Hoher Cholesterinspiegel bei jungen Sportlern: Ursachen und der Zusammenhang mit Belastung und Pharmakologie

Ein hoher Cholesterinspiegel wird mit höherem Alter und einem bewegungsarmen Lebensstil assoziiert, weshalb ein erhöhtes LDL bei einem 25-jährigen Athleten oft als Laborfehler wahrgenommen wird. Tatsächlich können dahinter Vererbung, Ernährungsbesonderheiten oder Pharmakologie stehen. Die Redaktion untersucht, welche Faktoren das Lipidprofil bei jungen Sportlern am häufigsten verändern und wie das Training darauf einwirkt.

Was „hoher Cholesterinspiegel“ ist und warum das Alter nicht schützt

Unter einem „hohen Cholesterinspiegel“ versteht man üblicherweise einen erhöhten Spiegel des Cholesterins der Lipoproteine niedriger Dichte (LDL). Gerade LDL und andere apoB-haltige Partikel dringen in die Arterienwand ein und sind ein ursächlicher Faktor der Atherosklerose — diese Feststellung ist in den Leitlinien der ESC/EAS zu Dyslipidämien ausführlich begründet.

Die Atherosklerose entwickelt sich über Jahrzehnte, und eine Schlüsselrolle spielt die gesamte „Belastung“ durch LDL im Laufe des Lebens. Deshalb ist ein erhöhter Spiegel mit 20–30 Jahren wichtig, selbst wenn das kurzfristige Infarktrisiko niedrig ist: Jedes Jahrzehnt mit hohem LDL erhöht das künftige Risiko.

Bei jungen Menschen wird das Risiko selten anhand von Skalen wie SCORE2 berechnet, da diese auf ein höheres Alter ausgerichtet sind. Stattdessen beurteilen Ärzte die absoluten LDL-Werte, die familiäre Vorgeschichte, das Lipoprotein(a) und andere Faktoren. Ein sehr hohes LDL in jungem Alter erfordert stets die Suche nach einer Ursache.

Die übrigen Bestandteile des Lipidprofils — HDL-Cholesterin, Triglyceride, Apolipoprotein B und Lipoprotein(a) — vervollständigen das Bild. Bei Sportlern betreffen die interessantesten Veränderungen oft gerade das HDL, das außerordentlich empfindlich auf Pharmakologie reagiert.

Vererbung: familiäre Hypercholesterinämie und Lp(a)

Die wichtigste Ursache, die man nicht übersehen darf, ist die familiäre Hypercholesterinämie (FH). Das ist eine genetische Erkrankung, die am häufigsten mit Mutationen des Gens des LDL-Rezeptors, von APOB oder PCSK9 zusammenhängt. Die heterozygote Form tritt nach Schätzungen der European Atherosclerosis Society bei etwa einer von 200–250 Personen auf und bleibt weitgehend undiagnostiziert.

Bei FH ist der LDL-Spiegel von Geburt an hoch, unabhängig vom Lebensstil. Ein Sportler mit idealer Ernährung und niedrigem Fettanteil kann ein LDL haben, das doppelt so hoch ist wie die Norm. Ohne Behandlung haben solche Menschen ein deutlich erhöhtes Risiko für einen frühen Infarkt, weshalb eine Diagnose in jungem Alter Lebensjahre rettet.

Das Lipoprotein(a), oder Lp(a), ist ein weiterer genetisch bedingter Faktor. Sein Spiegel wird fast vollständig durch die Vererbung bestimmt und verändert sich unter dem Einfluss von Ernährung und Training kaum. Der Konsens der EAS empfiehlt, Lp(a) bei jedem Erwachsenen zumindest einmal zu bestimmen.

Anzeichen, die aufmerksam machen sollten: ein sehr hohes LDL, frühe Infarkte oder Schlaganfälle bei Verwandten ersten Grades, Xanthome (Ablagerungen an den Sehnen), ein Arcus lipoides corneae in jungem Alter. In solchen Fällen sind ein Gentest und die Untersuchung der Verwandten sinnvoll.

Ernährung und Lebensstil des Athleten

Eine Ernährung mit hohem Gehalt an gesättigten Fetten erhöht das LDL. Bei Kraftsportlern hängt das nicht selten mit einer großen Menge fettem Fleisch, Butter und Vollmilchprodukten zusammen. Ketogene und kohlenhydratarme Diäten führen bei einem Teil der Menschen zu einem deutlichen Anstieg des LDL, und die Reaktion ist hier sehr individuell.

Paradoxerweise können auch ein rasches Abnehmen und ein anhaltendes Energiedefizit das Lipidprofil vorübergehend verändern, insbesondere vor dem Hintergrund der Mobilisierung von Fettdepots. Zudem wurden bei einem relativen Energiedefizit im Sport (RED-S) bei Frauen ungünstige Lipidveränderungen beschrieben, die mit einem niedrigen Östrogenspiegel zusammenhängen.

Das Training selbst wirkt sich auf die Lipide insgesamt günstig aus. In der bekannten Studie STRRIDE (Kraus et al., 2002) bestimmte der Umfang der aeroben Belastung die Verbesserung des Lipoproteinprofils: Die Größe der LDL-Partikel und der HDL-Spiegel nahmen zu. Doch der Einfluss des Trainings auf den LDL-Spiegel selbst ist moderat, und ein hohes erbliches LDL lässt sich durch Sport nicht ausgleichen.

Hypothyreose, Leber- und Nierenerkrankungen sowie einige Medikamente (Isotretinoin zur Behandlung von Akne, Glukokortikoide, einzelne Diuretika) erhöhen ebenfalls das Cholesterin. Isotretinoin ist besonders für junge Menschen relevant, insbesondere für jene, die eine steroidbedingte Akne behandeln.

Anabole Steroide und andere Pharmakologie

Anabol-androgene Steroide sind einer der stärksten „äußeren“ Faktoren einer Dyslipidämie bei jungen Männern. Das charakteristische Bild: ein starker Abfall des HDL und ein Anstieg des LDL. Der Mechanismus wird mit der Stimulation der hepatischen Lipase in Verbindung gebracht, die den Abbau des HDL beschleunigt.

Einen besonders ausgeprägten Effekt haben orale 17-alpha-alkylierte Steroide (Stanozolol, Metandienon, Oxandrolon und andere), die die Leber in hohen Konzentrationen passieren. In der Studie von Hartgens et al. (2004) wurde bei Kraftathleten, die Steroide anwendeten, ein ausgeprägter Abfall von HDL und ApoA-I sowie eine Senkung von Lp(a) beobachtet — was den insgesamt ungünstigen Einfluss nicht ausgleicht.

Die wissenschaftliche Stellungnahme der Endocrine Society (Pope et al., 2014) betont, dass die Kombination aus Dyslipidämie, erhöhtem Blutdruck, Myokardhypertrophie und Erythrozytose das erhöhte kardiovaskuläre Risiko bei langjährigen AAS-Anwendern erklärt. Die Lipidveränderungen sind nach dem Absetzen in der Regel reversibel, die bereits entstandenen atherosklerotischen Veränderungen jedoch nicht.

Auch andere Präparate beeinflussen die Lipide: Aromatasehemmer senken das Östrogen, das bei Männern das HDL aufrechterhält; Wachstumshormon und Insulin verändern den Fettstoffwechsel; Schilddrüsenhormone senken umgekehrt das LDL, jedoch mit Risiken für Herz und Knochen. Diese Effekte sind ein weiterer Grund, warum eine eigenmächtige hormonelle Pharmakologie gefährlich ist.

Wie man die Untersuchung eines Sportlers interpretiert

Das Lipidprofil sollte man möglichst in einem stabilen Zustand bestimmen lassen: nicht nach langem Fasten, nicht auf dem Höhepunkt des „Definitionstrainings“, nicht in der ersten Woche nach einer akuten Erkrankung. Ein intensives Training am Vortag kann die Triglyceride beeinflussen.

Zur Beurteilung des Effekts der Pharmakologie ist der Kontext wichtig: Eine Untersuchung, die unter der Einnahme von Steroiden erfolgt, zeigt nicht das „wahre“ Lipidprofil eines Menschen. Dem Arzt sollten alle Präparate genannt werden, um das Ergebnis richtig zu interpretieren.

Ist das LDL auch im Zustand ohne Präparate hoch, sollte die erste Hypothese eine erbliche Ursache sein und nicht „ich trainiere zu wenig“. Besonders dann, wenn auch bei Eltern oder Geschwistern hohe Werte vorliegen.

• Lassen Sie die Untersuchung in einem stabilen Zustand durchführen, ohne akute Erkrankung und ohne extreme Diäten.
• Informieren Sie den Arzt über alle Nahrungsergänzungsmittel und hormonellen Präparate.
• Bestimmen Sie Lp(a) mindestens einmal im Leben.
• Klären Sie bei hohem LDL das Lipidprofil naher Verwandter ab.

Ausführlicher berichten wir über Diagnostik, Zielwerte und Behandlung in einem gesonderten Beitrag über die Prävention und Diagnostik eines hohen Cholesterinspiegels bei jungen Menschen. Wir empfehlen außerdem Beiträge über den Einfluss anaboler Steroide auf das Herz und über das Lipidprofil für Sportler.

Fazit der Redaktion

Ein hoher Cholesterinspiegel in jungem Alter ist kein „Fehler“: Ein erheblicher Teil solcher Fälle erklärt sich durch eine familiäre Hypercholesterinämie, die man möglichst früh diagnostizieren sollte.

Eine Ernährung mit viel gesättigten Fetten und manche Diäten erhöhen das LDL, während regelmäßiges aerobes Training das Lipidprofil verbessert, aber erbliche Störungen nicht neutralisiert.

Anabole Steroide, besonders orale, senken das HDL erheblich und erhöhen das LDL, wodurch sie sich zu weiteren kardiovaskulären Risiken addieren. Diese Veränderungen sind in der Regel reversibel, die angesammelte Atherosklerose jedoch nicht.

Junge Sportler sollten ihr Lipidprofil und Lp(a) mindestens einmal bestimmen lassen und bei hohen Werten die Ergebnisse mit einem Arzt besprechen.

Literaturverzeichnis

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2. Nordestgaard BG, Chapman MJ, Humphries SE, et al. Familial hypercholesterolaemia is underdiagnosed and undertreated in the general population: guidance for clinicians to prevent coronary heart disease. Eur Heart J. 2013;34(45):3478–3490.
3. Kronenberg F, Mora S, Stroes ESG, et al. Lipoprotein(a) in atherosclerotic cardiovascular disease and aortic stenosis: a European Atherosclerosis Society consensus statement. Eur Heart J. 2022;43(39):3925–3946.
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